Cada vez que nos hacemos una ANALÍTICA, los valores que más importancia prestan, y más confusión causan, son los del PERFIL LIPÍDICO, o dicho de otra forma, los del COLESTEROL.
En lo que respecta a este número del COLESTEROL DE LA ANALÍTICA, tenemos una DIVERSIDAD DE OPINIONES. Por un lado, todavía sigue habiendo bastante médicos que se alarman más con un colesterol por encima de 200 mg/dl que con una GRASA ABDOMINAL muy desarrollada. Por otro lado, también tenemos aquellos que afirman que el COLESTEROL no tiene relación con las ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
Como vas a ver en las próximas líneas, la realidad está, como muchas veces, en un PUNTO INTERMEDIO.
LA IMPORTANCIA DEL COLESTEROL:
El COLESTEROL es una molécula esencial para la vida. Entre otras funciones cumple con la producción de las HORMONAS SEXUALES, de la BILIS, de las MEMBRANAS CELULARES, de la VITAMINA D o de las NEURONAS (mielina). En resumen, sin colesterol NO HAY VIDA.
Nuestras células, por suerte, tienen la capacidad de producir gran parte de la cantidad que necesitan de esta molécula, además de contar con el COLESTEROL que reciben del HÍGADO, que produce directamente él mismo o lo absorbe a partir de los alimentos ricos en colesterol (huevos, vísceras, mariscos…).
Como se trata de una MOLÉCULA HIDROFÓBICA o que no puede ser transportada sin ayuda a través del torrente sanguíneo, debe unirse a unas PARTÍCULAS que se conocen como LIPOPROTEÍNAS.
Estas LIPOPROTEÍNAS se componen de LÍPIDOS y PROTEÍNAS:
- En cuanto a los LÍPIDOS: Pueden transportar tanto el COLESTEROL como los TRIGLICÉRIDOS.
- La parte PROTEICA: Se llama APOLIPOPROTEÍNA.
TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS:
Las lipoproteínas HDL y LDL son las más conocidas, pero no son las únicas. Por ejemplo, el HÍGADO genera inicialmente las VLDL (o las lipoproteínas de muy baja densidad), que van reduciendo de tamaño a medida que liberan su carga, convirtiéndose primero en IDL (lipoproteína de densidad media) y finalmente en LDL (lipoproteína de baja densidad).
Cuando hablamos de DENSIDAD nos referimos al RATIO PROTEÍNA/GRASA. A medida que las LIPOPROTEÍNAS vacían su carga de TRIGLICÉRIDOS y COLESTEROL este ratio aumenta a favor de las PROTEÍNAS.
La LIPOPROTEÍNA HDL es la de mayor densidad (mayor ratio proteína/grasa).
La parte de la PROTEÍNA de estas LIPOPROTEÍNAS se denomina APOLIPOPROTEÍNA como hemos dicho y de forma simplificada se podría decir que existen dos tipos:
- ApoA: Presente principalmente en las partículas HDL.
- ApoB: Presente principalmente en las partículas VLDL, IDL y LDL.
¿QUÉ VALORES PEDIR/MIRAR EN LAS ANALÍTICAS?
Para que lo entiendas mejor tienes que imaginar las LIPOPROTEÍNAS como unos CAMIONES y el COLESTEROL + TRIGLICÉRIDOS la CARGA que va dentro de los mismos.
Las ANALÍTICAS TRADICIONALES no dan información sobre el número de lipoproteínas (camiones), sino simplemente sobre la CARGA (colesterol + triglicéridos) que transportan.
Estos son los valores que se suelen medir:
- COLESTEROL TOTAL: Carga total de colesterol que transportan todas tus lipoproteínas. Su correlación con el riesgo cardiovascular es bastante baja (PMID: 15345795).
- HDL: Colesterol total que transportan tus lipoproteínas o partículas HDL. Suele aparecer como HDL-C.
- TRIGLICÉRIDOS: Triglicéridos totales que transportan todas tus lipoproteínas.
- LDL: Colesterol total que transportan tus lipoproteínas o partículas LDL. Suele aparecer como LDL-C. Esta estimación es más relevante que el COLESTEROL TOTAL, pero sigue siendo un marcador poco aproximado si lo comparamos con otros que vamos a ver a continuación. Para entender por qué es una medida poco precisa (sobre todo en algunas personas) debemos de explicar cómo se origina la enfermedad cardiovascular.
¿CÓMO SE ORIGINA LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR?
Como hemos visto, NO EXISTEN distintos tipos de COLESTEROL, sino distintos tipos de LIPOPROTEÍNAS. ¿Y por qué es importante entender esta diferencia? Porque son algunas de estas LIPOPROTEÍNAS, no el COLESTEROL, las que contribuyen al inicio de la ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR a través de la ATEROSCLEROSIS (la placa que puede provocar el estrechamiento de las arterias y el bloqueo del flujo sanguíneo).
El inicio de estos problemas tiene lugar cuando una LIPOPROTEÍNA de Apo B, es decir, una VLDL, IDL o LDL CRUZAR EL ENDOTELIO (el fino tejido que recubre la zona interna de los vasos sanguíneos). Acto seguido, el SISTEMA INMUNE se pone en alerta, iniciando una CASCADA INFLAMATORIA a partir de la ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS que contribuye al desarrollo de la llamada PLACA DE ATEROMA a través de la FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS ESPUMOSAS (PMID: 17938300).
Dentro de las LIPOPROTEÍNAS, las LDL son las más PELIGROSAS. Por su reducido tamaño, tienen una mayor capacidad para cruzar el ENDOTELIO y disparar el proceso de la ATEROSCLEROSIS. Por el contrario, las VLDL y IDL por su mayor diámetro, son demasiado grandes como para cruzar este tejido.
Por este motivo el MEJOR INDICADOR directo de RIESGO CORONARIO es el número de partículas LDL (un valor denominado LDL-p), más que el COLESTEROL TOTAL que lo transportan. Aunque es importante mencionar que dentro de las PARTÍCULAS LDL el tamaño de estas partículas no tiene mucha relevancia sobre este riesgo cardiovascular. Para que lo entendáis mejor, un LDL pequeño y con poco colesterol tiene un mayor riesgo de quedar atrapado en la PARED ARTERIAL, mientras que las partículas grandes y ricas en colesterol tienen un MENOR riesgo. Sin embargo, lo que la mayoría desconoce es que las de mayor contenido en colesterol una vez que entran depositan una mayor cantidad de esta molécula.
Por lo tanto, el RESULTADO NETO es que todas las partículas LDL con el Apo B son igual de ATEROGÉNICAS. Dicho de otra forma, las partículas LDL difieren en tamaño y en cantidad de colesterol que contienen, pero todas tienen un POTENCIAL ATEROGÉNICO alto, unas porque son más propensas a quedar atascadas en la PARED ARTERIAL y otras porque depositan más cantidad de COLESTEROL (PMID: 31642874).
Volviendo al tema de la CANTIDAD DE PARTÍCULAS LDL, que como hemos dicho se miden con el valor LDL-p. Os voy a poner la siguiente ANALOGÍA para que lo entendáis mejor: una carretera con 10 camiones cargados hasta arriba tendrá menos atascos y accidentes que una con 100 camiones cargados al 10%. La CARGA TOTAL no es un buen indicador de su distribución en camiones, lo que realmente nos importa.
Es decir, 2 personas podrían tener exactamente los mismos valores en una analítica tradicional (LDL-c y triglicéridos) pero tener riesgos muy distintos, al variar su número de partículas (LDL-p). Por ejemplo, con un LDL-c de 150 mg/dl una persona puede tener un LDL-p de 1000 nmol/L y la otra de 500 nmol/L.
Evidentemente en la gran mayoría de las personas EXISTE RELACIÓN ENTRE AMBAS VARIABLES, pero no en todas y la primera (LDL-p) es mucho más útil que la segunda (LDL-c).
LA CORRELACIÓN ENTRE EL LDL-C y LDL-P:
A nivel poblacional EXISTE CORRELACIÓN entre el LDL-c y LDL-p, pero hay un porcentaje no insignificante de personas (20-25%) donde hay una gran discordancia.
Si tienes el LDL-c alto es recomendable conocer tu LDL-p antes de decidir medicarte para el resto de tu vida. O al contrario, puede que tu LDL-c sea adecuado pero tu LDL-p muy alto, y no serás consciente del riesgo con una analítica tradicional.
Si vemos los resultados de tanto los niveles de LDL-c (mg/dl) como de LDL-p (nmol/L) que se analizaron en el siguiente estudio (PMID: 21392724), vemos que en la mayoría hay correlación entre el LDL-c (eje horizontal) y LDL-p (eje vertical), pero también hay muchísimas personas con valores COMPLETAMENTE OPUESTOS:
- Por una parte, están las personas con un LDL-C muy bajo pero un LDL-P muy alto. Si en tu caso estás en este grupo y solo conoces tu LDL-C asumirás que todo está bien, a pesar de tener un número de partículas elevado. Esto es especialmente frecuente en personas con SÍNDROME METABÓLICO (conjunto de patologías como presión arterial elevada, perfil lipídico con un HDL bajo y TRIGLICÉRIDOS altos, obesidad abdominal… que tienen como causa común la RESISTENCIA A LA INSULINA), que pueden tener buenos niveles de LDL-C según las analíticas tradicionales a pesar de tener partículas elevadas (PMID: 22621796). En el siguiente estudio con sujetos con síndrome metabólico se comprueba claramente esto: incluso los que mantenían niveles de LDL-C por debajo de 70 mg/dl (ideal según las directrices sobre el COLESTEROL) tenían un número elevado de partículas (LDL-P), y por tanto riesgo real elevado.
- Por otra, las que tienen un LDL-C alto pero con LDL-P bajo. Si estás aquí ocurriría justo lo contrario, saldrías de la consulta probablemente con una receta de ESTATINAS, a pesar de tener un número bajo de PARTÍCULAS.
Todavía existen casos mucho más extremos o DISCORDANTES, pero son MENOS FRECUENTES.
Pero en resumen, el LDL-c es solo un buen indicador cuando guarda relación con el LDL-P, y en una parte de la población (20-25%) no se cumple esta asociación.
También son relevantes otros indicadores como los TRIGLICÉRIDOS. Las partículas LDL también transportan TRIGLICÉRIDOS, por tanto un LDL-C bajo con TRIGLICÉRIDOS ALTOS refleja mayor probabilidad de muchas partículas LDL, y por tanto un riesgo alto. Y al revés, un LDL-C alto con triglicéridos bajos tiene más probabilidades de reflejar un número bajo de partículas. Pero estos últimos casos son unos ratios aproximados que dependen de cada caso.
Para mejorar la ESTIMACIÓN (y el POSIBLE TRATAMIENTO) del RIESGO son más recomendables los tests que miden directamente el LDL-P o el APO-B.
FORMAS PARA MEDIR EL LDL-P O APO-B:
Para medir el LDL-P se utilizan tecnologías como NMR (nuclear magnetic resonance), que empiezan a estar disponibles a nivel comercial pero que son todavía caras.
Una alternativa bastante más económica es medir el Apo B, que se trata de un parámetro muy aproximado al LDL-P. Es decir, nos da una buena idea de cuál es nuestro RIESGO REAL. Recuerda que como he dicho anteriormente que las lipoproteínas VLDL, IDL y LDL tienen una proteína Apo B por partícula, y dado que la inmensa mayoría de ellas son LDL (más del 90%), hay una relación muy estrecha entre LDL-P y Apo B.
Los niveles óptimos de Apo B estarían por debajo de 100 mg/dl o incluso de 80 mg/dl.
En resumen, el LDL-P o el Apo B son mejores indicadores de riesgo que el LDL-C (PMID: 33870931, 21392724), y por eso las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan evaluar este parámetro en la medida de lo posible (https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455).
LIPOPROTEÍNA A o Lp (a):
Más recientemente se está prestando también atención a la LIPOPROTEÍNA A o Lp (a), que tiene una estructura similar a la partícula LDL pero que incluye una APOLIPOPROTEÍNA A adicional. Este Lp (a) es el principal factor de RIESGO HEREDITARIO y al ser tan genético no responde bien a las MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA, ni tampoco existe ningún FÁRMACO, ni SUPLEMENTO que lo pueda reducir significativamente a día de hoy (PMID: 38418000).
Tener la Lp (a) elevada (+50-100 mg/dl) se asocia con más riesgo de ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, incluso en ausencia de otros FACTORES DE RIESGO. Y si tienes otros FACTORES DE RIESGO como HIPERTENSIÓN, DIABETES o si eres FUMADOR, tener además la Lp (a) alta aumenta todavía más el riesgo.
El resto de PARÁMETROS que hemos comentado (LDL-c, LDL-p…) tienen también un componente genético pero son mucho más modificables a través de los HÁBITOS SALUDABLES, y es donde debemos de poner el FOCO.
Los hábitos como una ALIMENTACIÓN SALUDABLE, el EJERCICIO FÍSICO REGULAR y el DESCANSO SUFICIENTE ayudan por ejemplo a REDUCIR el Apo B.
Aunque es posible que aún haciendo todo bien estos parámetros con un componente genético importante sigan saliendo valores elevados.
Para intentar reducir estos niveles más allás de los HÁBITOS DE VIDA SALUDABLES estarían los siguientes SUPLEMENTOS:
- LEVADURA DE ARROZ ROJO: Contiene la MONACOLINA K, el mismo compuesto que aparece en algunos TIPOS DE ESTATINAS. Pero al ser una dosis más baja el riesgo de EFECTOS SECUNDARIOS es mucho menor. Puede reducir ligeramente el LDL o APO B. Pero con unos niveles muy altos, más otros componentes genéticos o incluso un evento cardiovascular, es muy probable que no sea SUFICIENTE.
- EXTRACTO DE ALCACHOFA: Puede reducir el LDL.
- BERBERINA: Puede reducir de forma ligera-moderada tanto el LDL como el Apo B.
- POLICOSANOLES: Reducen la PEROXIDACIÓN LIPÍDICA y la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, lo cual reduce el RIESGO CORONARIO. También mejoran el PERFIL LIPÍDICO.
- COENZIMA Q10: Las estatinas reducen los niveles de esta enzima con propiedades antioxidantes y que se encarga de producir el ATP.
Estos suplementos pueden tener una INTERACCIÓN POSITIVA al juntarlos.
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO CARDIOVASCULAR MÁS ALLÁ DE LAS LIPOPROTEÍNAS:
Tenemos que tener muy claro que la ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR es MULTIFACTORIAL y que depende de muchísimas variables adicionales. Por ejemplo, tener un VO2max bajo o una capacidad cardiorrespiratoria nula además de unos hábitos de vida poco saludables como ser fumador son unos mejores indicadores de riesgo cardiovascular que las PARTÍCULAS LDL (PMID: 33471027).
Otro factor importante es la SALUD DEL ENDOTELIO (el fino tejido que recubre la zona interna de los vasos sanguíneos), sobre el que tiene un papel fundamental el ESTILO DE VIDA. Al igual que un INTESTINO SALUDABLE no permite el paso de sustancias problemáticas, un endotelio saludable tampoco. Una persona con un LDL-P elevado (muchas partículas) pero con un ENDOTELIO INFRANQUEABLE tendrá menos riesgo que una persona con un LDL-P bajo pero un ENDOTELIO PERMEABLE.
La salud de tu SISTEMA INMUNE también influirá en la capacidad de regular la INFLAMACIÓN producida tras un accidente (una partícula LDL cruza el endotelio), y lo mismo con un montón de factores adicionales como el ESTRÉS CRÓNICAMENTE ELEVADO por ejemplo.
LAS ESTATINAS, ¿ESTÁ JUSTIFICADO SU USO?
Las ESTATINAS reducen el COLESTEROL, de eso no hay duda, pero reducen poco la MORTALIDAD en personas que no han tenido EVENTOS CARDIOVASCULARES (PMID: 28531241).
Un META-ANÁLISIS de 14 estudios concluyó que la evidencia para afirmar que las ESTATINAS reducen la mortalidad en personas sin ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR diagnosticada es LIMITADA. (PMID: 21249663).
Otro META-ANÁLISIS encontró una reducción en los EVENTOS CORONARIOS, pero sin reducir la MORTALIDAD (PMID: 33196766). Aunque reducir los eventos sea algo muy positivo no está a la altura de la reducción de las MUERTES.
También hay que considerar que existe un SESGO CLARO por parte de la INDUSTRIA FARMACÉUTICA a la hora de dar bombo a los estudios que demuestran algún que otro dato positivo. Por el contrario, muchos estudios con resultados negativos nunca aparecen en las portadas de las REVISTAS CIENTÍFICAS.
Sabemos además que el USO DE LAS ESTATINAS puede tener algunos EFECTOS SECUNDARIOS como un mayor riesgo de DIABETES (PMID: 28416099).
Con lo anterior no estoy diciendo que NUNCA DEBEN DE TOMAR LAS ESTATINAS, ya que en muchos casos tienen el potencial de SALVAR VIDAS. Se trata de una DECISIÓN PERSONAL que hay que analizar con un MÉDICO (actualizado si es posible), pero si atendemos a los estudios, el BENEFICIO es solo CLARO en personas que ya han DESARROLLADO una ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. En otros casos el ANÁLISIS de RIESGO/BENEFICIO es más alto o menos favorable.
Espero que este artículo haya sido útil a la hora de darte una perspectiva objetiva y equilibrada sobre el papel del COLESTEROL tanto en NUESTRA SALUD como en la ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR de la mano de la EVIDENCIA CIENTÍFICA.
Si te gustaría recibir mi ASESORAMIENTO NUTRICIONAL haz click en el siguiente enlace: https://alexrealfood.com/asesoramiento/
Para el resto de mi contenido como los LIBROS o CURSOS accede a la página principal de mi web: https://alexrealfood.com/
